?　　中國約有2億高血壓患者，幾乎每家都有一個，[1]降壓藥更是家庭常備藥。所以，降壓藥經(jīng)常登上新聞也就不足為奇了。

　　據(jù)浙青網(wǎng)報道，杭州的一位大爺，皮炎反復(fù)發(fā)作十幾年，最近才知道，原來是降壓藥的問題。

　　那么，降壓藥是如何降血壓的？哪些降壓藥會引起皮炎呢？

　　血壓，即血液對血管的正壓力，取決于三個因素。

　　首先，是血容量。

　　我們都知道，鹽吃多了可能會導(dǎo)致高血壓。其實，問題不在于鹽，而在于鹽中的鈉離子。鈉離子進(jìn)入人體后，主要聚集在細(xì)胞外。倘若細(xì)胞外液的濃度過高，細(xì)胞就會像腌黃瓜一樣，丟失水分。為了保護(hù)細(xì)胞，必須將細(xì)胞外液的濃度維持在合適的范圍內(nèi)。于是，只要鈉離子增多，細(xì)胞外液（如血漿）的總量，就會相應(yīng)上升?！粋€籃球，氣兒打半滿和全滿，球壁經(jīng)受的壓力肯定不一樣。血容量上升，必然導(dǎo)致血壓升高。

　　所以，1948年，利尿降壓藥，也是最早的降壓藥誕生了。[3]這類降壓藥以噻嗪類為代表，可以促進(jìn)鈉的排泄，進(jìn)而減少血容量，間接降低血壓。

　　噻嗪類降壓速度平緩、有效時間較長，數(shù)十年來，一直是降壓的首選藥物。不幸的是，噻嗪類藥物與磺胺類藥物結(jié)構(gòu)相似，能夠引起皮膚的光敏反應(yīng)，令皮膚對光照過敏。高血壓治療之初，原則上使用最小的有效治療劑量，通常不會引起皮炎。但是，對于那些有光敏性皮炎史或正在使用其他光敏藥物、食物的患者來說，可能會因此患上光敏性皮炎。好消息是，只要更換藥物、避免日曬，可以完全恢復(fù)正常。[4]

　　第二個影響因素，是心臟的收縮。

　　這個也很容易理解，吹氣球吹得太快，壓力驟然升高、氣球可能會炸掉。由此，誕生了β受體拮抗劑。心臟的收縮，受交感神經(jīng)調(diào)控，而β受體拮抗劑可以抑制交感神經(jīng)的活性，從而減少心肌的收縮力，達(dá)到降血壓的效果。

　　β受體拮抗劑特別適合青中年患者，老年高血壓患者本身心肌收縮力有限，再降低意義也有限，效果較差。其副作用體現(xiàn)在兩個方面，一是有可能引起哮喘，哮喘患者不可以用；二是有可能干擾糖類代謝，糖尿病患者要慎用。此外，因為通過抑制心肌發(fā)揮降壓效果，長時間用藥后，一旦停藥，可能會引起血壓反跳性升高。[5]

　　第三個因素，是平滑肌。

　　在心跳和血容量穩(wěn)定的情況下，平滑肌的順從性越好，血壓便越低。要想增加平滑肌的順從性，必須降低平滑肌的收縮力。而平滑肌的收縮力度，受兩個因素影響。

　　一個是鈣。平滑肌的細(xì)胞膜上，存在一些通道。受到刺激時，通道打開，細(xì)胞外的鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，平滑肌才能進(jìn)行收縮。相應(yīng)的，如果干擾鈣通道，平滑肌的收縮力便會下降。我們平常說的各種“地平”，如硝苯地平、尼群地平，即屬于此類。其特點是，一方面可以與其他類別藥物合用，尤其適合老年高血壓；另一方面，不僅可以治療高血壓，而且可以降低腦卒中的風(fēng)險。副作用集中在治療早期，包括心律增快、下肢水腫等。

　　另一個是血管緊張素。

　　血管緊張素，顧名思義，它能讓血管“緊張”，使全身微動脈收縮、血壓升高，一共包括三種。血管緊張素I（Ang I）不具備生理活性，可在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）的作用下，變成血管緊張素II（Ang II）。血管緊張素II與受體結(jié)合后，便可以收縮血管。

　　在這個過程中，有兩個關(guān)鍵點：ACE和受體。

　　1997年，賽諾菲－安萬特（Sanofi）和百時美施貴寶（Bristol-Myers Squibb）成功研制出厄貝沙坦，通過阻斷Ang II與受體的作用，降低血壓；隨后，又有了卡托普利，它可以抑制ACE的活性，減少Ang I向Ang II的轉(zhuǎn)化，進(jìn)而降低血壓。兩類藥物的安全性和有效性都非常確切，不良反應(yīng)非常少見，長期運用，可能會引起血鉀，所以，要定期檢測血鉀濃度。

　　從降壓機制上可以看出，血壓高低，受多種因素的影響。沒有哪種藥物，可以完全消除高血壓的根源，只能通過調(diào)控某一方面，達(dá)到總體血壓下降的效果。所以，降壓藥一旦吃了，就必須一直吃，切不可私自停藥。

　　 [編輯: 焦琳]

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